Infeksi pada Nifas

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

            Sepsis adalah adanya mikroorganisme patogen atau toxic lain didalam darah atau jaringan tubuh. Dalam hal ini sepsis adalah suatu peradangan yang terjadi sistemik atau biasa disebut Systemic Inflamation Respon Syndrom ( SIRS) berikut adalah criteria dari SIRS :

1.      Suhu >38⁰C atau <36 C

2.      Denyut jantung >90 x permenit

3.      Respirasi lebih dari 20 /menit atau PaCO2 < 32mmHg

4.      Hitung leukosit >12.000/mm² atau 10% sel imatur

Pada kasus Ny.L didapatkan bahwa suhu 38^o C dan angka leukosit 21,22+ 10³ μL, selain itu didapatkan riwayat melahirkan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dengan Vacum Ekstraksi atas indikasi kala II diperingan oleh karena eklamsia, maka pembahasan ini lebih ditujukan pada sepsis puerperalis atau sepsis yang terjadi setelah melahirkan.

Dalam obstetri modern, sepsis puerperalis yang gawat jarang terjadi, pernah dilaporkan epidemi yang disebabkan grup A streptoccocus hemolitikus. Infeksi nifas pada umumnya disebabkan oleh bakteri yang pada keadaan normal berada pada usus atau jalan lahir. Gorback mendapatkan dari 70% biakan cervix normal dapat pula ditemukan bakteri aerob dan anaerob yang patogen. Walaupun dari cerviks dan jalan lahir ditemukan kuman-kuman tersebut cavum uteri adalah steril sebelum ketuban pecah. Kuman anaerob adalah coccus gram positif ( Peptostreptococus, Peptococus, Bakteriodes, dan Clostridium). Kuman aerob adalah bermacam gram positif dan E.colli

Selain itu infeksi nifas dapat disebabkan oleh:

1.      Streptococcus Hemoliticus Aerobicus. Streptococcus ini merupakan sebab infeksi yang berat khususnya golongan A. Infeksi ini biasanya eksogen ( dari penderita lain, alat atau kain yang tidak steril, infeksi tenggorokan orang lain)

2.      Stapylococcus Aureus, kuman ini biasanya menyebabkan infeksi terbatas walaupun kadang-kadang dapat menyebabkan infeksi umum. Stafilococcus banyak ditemukan di Rumah Sakit dan dalam tenggorokan orang yang terlihat sehat

3.      E.Coli, kuman ini umumnya berasal dari kandung kencing dan rektum dan dapat menyebabkan infeksi terbatas dalam Perineum, uvula, dan endometrium. Kuman ini merupakan sebab penting dari infeksi traktus urinarius.

4.      Clostridium Welchii, infeksi dengan kuman ini yang bersifat anaerobik jarang ditemukan, akan tetapi sangat berbahaya, infeksi lebih sering terjadi pada abortus kriminalis.

Infeksi dapat terjadi sebagai berikut.

1.      Tangan pemeriksa atau penolong yang memakai sarung tangan pada pemeriksaan dalam membawa bakteri yang sudah ada dalam vagina kedalam uterus. Kemungkinan lain adalah sarung tangan dan alat-alat lain yang dimasukkan dalam jalan lahir tidak sepenuhnya bebas dari kuman-kuman.

2.      Droplet Infecsion. Sarung tangan dan alat-alat terkena kontaminasi bakteri yang berasal dari hidung atau tenggorokan dokter atau pembantu-pembantunya. Oleh karena itu mulut dan hidung petugas yang bekerja dalam kamar bersalin harus ditutup dengan masker, dan penderita infeksi saluran nafas dilarang masuk kamar bersalin.

3.      Dalam Rumah Sakit selalu banyak kuman-kuman patogen, berasal dari penderita-penderita dengan berbagai jenis infeksi. Kuman-kuman ini bisa dibawa oleh aliran udara keman-mana, antara lain handoek, kain-kain dan alat-alat yang suci hama, dan yang digunakan untuk merawat wanita dalam persalinan atau pada waktu nifas.

4.      Koitus pada waktu akhir kehamilan tidak merupakan penyebab penting terjadinya infeksi, kecuali apabila menyebabkan pecahnya ketuban.

Faktor Predisposisi yang penting pada waktu nifas adalah

1.      Keadaan yang dapat menurunkan daya tahan penderita seperti perdarahan banyak, pre-eklamsi, juga adanya infeksi lain seperti pneumonia, penyakit jantung dan sebagainya.

2.      partus lama terutama ketuban pecah lama

3.      Tidakan bedah vagina yang menyebabkan perlukaan pada jalan lahir

4.      Tertinggalnya sisa placenta, selaput ketuban dan bekuan darah

Setelah kala III, daerah bekas insersio placenta merupakan sebuah bekas luka dengan diameter 4cm, permukaan tidak rata, berbenjol-benjol karena banyakknya vena yang tertutup trombus. Daerah ini merupakan tempat yang baik bagi tumbuhnya kuman-kuman dan masuknya jenis-jenis yang patogen dalam tubuh wanita. Serviks sering mengalamiperlukaan dalam persalinan begitu juga pulva, vagina, dan perineum, yang semuanya merupakan tempat masuknya kuman patogen, proses radang dapat terjadi terbatas pada luka tersebut atau dapat menyebar keluar luka asalnya.

Infeksi nifas dapat dibagi dalam dua golongan yaitu: 1. Infeksi yang terbatas pada perineum, Vulva, Vagina, cerviks dan endomertium dan 2. Penyebaran dari ke empat tempat tersebut melalui Vena-Vena, pembuluh limfe, dan melalui permukaan endomertium.

Penyebaran Melalui Pembuluh-Pembuluh Darah

Pada septikemia kuman-kuman dari sarangnya di uterus langsung masuk kedalam peredaran darah umum dan menyebabkan infeksi umum. Adanya septikemia dapat dibuktikan dengan jalan pembiakan kuman dari darah. Pada piemia terdapat terlebih dahulu tromboplebitis pada vena-vena di uterus serta sinus-sinus pada bekas tempat plasenta. Tromboflebitis ini menjalar ke vena uterina, vena hipogastrika, dan atau vena ovarii. Dari tempat-tempat trombus ini embolus kecil yang mengandung kuman-kuman dilepaskan. Tiap kali dilepaskan embolus masuk kedalam peredaran darah dan dibawa oleh peredaran darah ketempat-tempat lain antaranya paru-paru, ginjal, otak, jantung, dan sebagainya, dan mengakibatkan terjadinya abses-abses ditempat tersebut, keadaan ini dimanakan piemia.

Patogenesis Sepsis

            Sebagian besar penderita menunjukkan fokal infeksi sebagai sumber bakterimia, hal ini dosebut sebagai bakterimia sekunder, sepsis gram Negatif merupakan komensal normal dalam saluran gastrointestinal, dan kemudian menyebar ke dalam struktur yang berdekatan, seperti pada peritonitis setelah perforasi apendical, atau bisa berpindah dari perineum ke ureter atau kandung kemih. Selain itu sepsis gram negatif focus primernya bisa berasal dari gastrointestinal. Sepsis gram positif biasanya timbul dari infeksi kulit, saluran respirasi dan juga bisa berasal dari luka terbuka misalnya luka bakar.

Inflamasi sebagai tanggapan dari tubuh terhadap berbagai macam stimulasi imunogen dari luar. Inflamasi sebenarnya merupakan upaya tubuh untuk menghilangkan dan eradikasi organisme penyebab, berbagai jenis sel akan teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis mediator inflamasi termasuk berbagai jenis sitikon. Mediator inflamasi sangat komplek karena melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat mempengarui satu sama lain⁶.

Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis. Masih banyak faktor lain ( non sitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan penyakit. Respon tubuh terhadap suatu patogen melibatkan bermacam-macam komponen sistem imun dan berbagai macam sitokin baik itu yang bersifat pro inflamasi maupun yang bersifat anti inflamasi. Termasuk sitokin pro inflamasi TNF, IL-1, interferon yang bekerja membantu sel menghancurkan IL-1 reseptor antagonis (IL1-1ra), IL-4 IL-10 yang bertugas memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Apabila keseimbangan kerja antara pro inflamasi dengan antiinflamasi tidak tercapai dengan sempuna maka dapat menimbulkan kerugian bagi tubuh⁵.

Penyebab sepsis dan syok septik yang paling banyak berasal dari stimulasi sitokin, baik dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram (-), maupun endo toksin gram (+). Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama dengan perantaraan reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag dan makrofag akan meng ekspresikan imunodulator diatas hanya dapat terjadi pada bakteri, apat terjadi pada rangsangan endotoksik, eksotoksik, virus, dan parasit, maka mekanisme tersebut diatas masih urang lengkap dan tidak dapat menerangkan mekanisme sepsis dalam arti keseluruhan, oleh karena konsep tersebut tidak menerangkan peranan limfosit T dalam keadaan sepsis dan terjadinya syok septik⁴.

Di indonesia dan negara berkembang lainnya sepsis tidak hanya disebabkan oleh bakteri gram negatif saja, tetapi juga disebabkan oleh bakteri gram positif yang mengeluarkan eksotoksin⁴. eksotoksin, virus, dan parasit, yang dapat berperan sebagai superantigen setelah di fagosit oleh monosit atau ditampilkan sebagai APC( Antigen Presenting Sell). Antigen ini membawa muatan poli peptida spesifik yang berasal dari major Histocompatibility Complex. Antigen yang bermuatan peptida MCH kelasII akan berikatan dengan CD4+ ( Limposit TH1 dan TH2) dengan perantara TCR( T Cell Reseptor).

Sebagai usahat tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan subtansi Th1 yang berfungsi sebagai imunodulator yaitu : IFN – Gamma, IL-2, dan M-CSF ( Makofag Coloni Stimulating Factor). Limfosit TH2 akan mensekresikan Il-4, IL-5, IL-6 dan IL-10, IFN-Gamma merangsang makrofag mengeluarkan IL -1 beta dan THP =alfa, IFN-G IL -10, IL-1 beta dan TNF-alfa berkorelasi dalam keparahan penyakit dalam kematian, tetapi ternyata sitokin IL-2 dan TNF-alfa selain merupakan seaksi terhadap sepsis dapat pula merusakkan endotel permukaan darah yang mekanismenya sampai dengan saat ini masih belum jelas. IL-1 beta sebagai ekspresi interselular adhesi molekuler-1. dengan adanya macrofag koloni stemulating factor akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi endotel dengan neutrofil terdiri dari tiga langkah, yaitu 1. bergulirnya meutrofil P dan E-selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L- selektin neutrofil dalam mengikat ligan respektif. 2. merupakan langkah yang sangat penting adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergetrin CD-11 atau CD-18 yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel . 3. transmigrasi meutrofil menembus dinding endotel.

Neutrofil yang beradhesi dengan endotel mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs. Akibat dari proses tersebut endotel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan endotel pembuluh darah, ternyata kerusakan endotel pembuluh darah tesebut akan mengakibatkan kerusakan organ multiple sesuai dengan pendapat Bone bahwa kelainan organik multiple tidak disebabkan oleh infeksi tetapi akibat inflamasi sistemik dengan sitokin sebagai mediator. Pendapat tersebut dipekuat oleh Cohen bahwa kelainan organ multiple disebabkan karena trobosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik yang berakhir dengan kematian.

Komplikasi sepsis

-          Sindroma distres pernafasan dewasa

-          Koagulasi intravascular diseminata

-          Gagal Ginjal akut

-          Perdarahan usus

-          Gagal hati

-          Disfungsi SSP

-          Gagal jantung

-          Kematian

Peritonitis

Infeksi nifas dapat menyebar melalui pembuluh limfe di dalam uterus langsung mencapai peritonium dan meyebabkan peritonitis atau melalui jaringan antara kedua lembar ligamentum latum yang menyebabkan parametritis. Peritonitis dapat pula terjadi melalui sapingo-oofaringitis atau selulitis pevika. Peritonitis mungkin terbatas pada rongga pelvis saja tau dapat menjadi peritonitis umum. Peritonitisumum merupakan komplikasi yang berbahaya dan merupakan sepertiga dari sebab kasus peritonitis.

Penyebaran Melalui Permukaan Endomtrium

Salpingitis, oofforitis

Kadang-kadang ( walaupun jarang) infeksi menjalar kedalam tuba palopi malahan ke ovarium. Disini terjasi salpingitis dan atau ooforitis yang sukar dipisahkan dari pelvioperitonium.

Gambaran Klinis

Gejala berupa rasa perih dan dan panas pada tempat infeksi. Kadang-kadang perih bila kencing, bilamana getah radang bisa keluar biasanya keadaanya tidak berat, suhu sekitar 38^o C dan nadi dibawah 100x per menit. Bila luka terinfeksi tertutup oleh jahitan dan getah radang tidak bisa keluar demam bisa naik sampai 39-40 ^oC dengan kadang-kadang disertai menggigil.

Pada septikemia dari permulaan penderita sudah sakit dan lemah. Samai tiga hari post partum suhu meningkat dengan cepat, biasanya disertai menggigil. Selanjutnya suhu berkisar antara 39-40 ^oC kemudian menjadi cepat memburuk, nadi cepat ( 140-160x/menit) penderita dapat meningal dalam waktu 6-7 hari post partum.

Diagnosa

Pada penderita dengan infeksi nifas perlu diketahui apakah terbatas pada tempat-tempat masuknya kuman-kuman ke dalam badan atau menjalar keluar tempat. Seorang penderita dengan infeksi yang meluas diluar port de entery tampaknya sakit , suhu akan meningkat dengan kadang – kadang disertai mengigil, nadi cepat, keluhannya juga lebih banyak.

Jika ada fasilitas penderita dengan infeksi nifas hendaknya diambil getah dari vagina sebelah atas untuk pembiakan, dan pada infeksi yang tampaknya berat juga diambil darah untuk maksud yang sama. Usaha ini dilakukan untuk mengetahui penyebab infeksi nifas dan guna memilih antibiotik yang paling tepat untuk pengobatan.

Prognosis

Menurut derajatnya septikemia merupakan infeksi yang paling berat dengan mortalitas tinggi dan yang segera diikuti oleh peritonitis umum. Piemia menyebabkan kematian yang cukup tinggi. Penyakitnya berlangsung lebih lama.

Pencegahan

1.      Selama kehamilan memperbaiki keadaan gizi, dilarang koitus selama hamil tua

2.      Selama persalinan menyelesaikan persalinan dengan trauma seminimal mungkin, mencegah terjadinya perdarahan, selama persalinan petugas menggunakan alat proteksi

3.      Selama nifas perawatan harus baik dan steril, alat-alat yang digunakan selama perawatan harus steril. Pemisahan antara yang terinfeksi dengan yang tidak.

Pengobatan

Dapat mengunakan penicilin dengan dosis tinggi atau antibiotik dengan spektrum luas seperti ampicilin, dan lain-lain. Setelah hasil pembiakan dan tes-tes  kepekaan diketahui., dapat dilakukan pengobatan yang paling sesuai. Kombinasi tetrasiklin dan penicilin G dalam dosis tinggi IV sangat evektif terhadap infeksi nifas. Selain itu dapat juga digunakan sulbenicilin atau garamicin atau kombinasi penicilin G dengan kloramphenicol dengan hasil cukup memuaskan.

            Dilakukan pula perawatan yang dapat meningkatkan daya tahan tubuh penderita, dan bila perlu dilakukan tranfusi darah

DAFTAR PUSTAKA

1.      Cunningham, F.G. Macdonald PC, Grant F.N et al. William’s Obstetric, 18th Connecticus. Appleton lange, 1995

2.      Mansjoer, arif et al. Kapita selekta kedokteran. Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI. Jakarta 2001

3.      Prawiroharjo, S. 1986. ilmu kebidanan: Infeksi Nifas. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 1994

4.      Asheroft> FM, Gribble FM, 1999, ATP-sensitive K+ channel and insulin secretion. Their role in health and disease. Diabetogia 42:903-19

5.       Asheroft FM Grible Fm, 1999, Sensitivity of beta-cell and extrapancreatic K ATP channel to gliclazide, Diabertogia 4845-82

Tumor Otak

I.         PENDAHULUAN

Tumor otak adalah tumor yang topisnya bisa di hemisfer serebri maupun di batang otak.  Jenisnya terbagi atas tumor primer dan tumor sekunder. Tumor primer berasal dari sel glia atau neuron otak, tumor sekunder berasal dari metastasis organ lain melalui limfogen, hematogen maupun perkontinuitatum. Menurut Samuels (1996 ) lokasi tumor dibedakan menjadi tumor supratentorial atau infatentorial. Insiden tumor intrakranial 4,2-5,4 per seratus ribu jumlah penduduk. Untuk mendiagnosis tumor otak diperlukan anamnesis, periksaan klinis yang teliti dan pemeriksaan penunjang. Penanganannya bisa dilakukan secara konservatif maupun operatif.

II.      TOPIK

1.       Tumor otak primer

2.       Tumor otak sekunder

III.  Learning Objective

1.       Mahasiswa mengetahui lokasi anatomis tumor serebri

2.       Mahasiswa mengetahui jenis-jenis tumor serebri

3.       Mahasiswa mengetahui etiologi tumor serebri

4.       Mahasiswa mengetahui gambaran klinis (anamnesi dan pemeriksaan klinis)

5.       Mahasiswa mampu mendiagnosis tumor serebri

6.       Mahasiswa mampu penatalaksanakan dan rujukan tumor serebri

IV. SKENARIO

Seorang laki-laki 45 tahun, karyawan swasta datang ke poli saraf  RS UMM dengan keluhan sefalgia hilang timbul yang dirasakan kurang lebih 1 tahun ini. Sudah 2 bulan ini keluhannya bertambah hebat dan sering, kadang-kadang nausea dan vomiting.  Riwayat trauma kepala dan febris disangkal penderita.  Keluhan batuk berdahak dirasakan hampir 4 bulan ini.  Penderita perokok berat mulai umur 35 tahun, olah raga tenes 1 minggu sekali, dan ibu penderita meninggal karena Ca paru.

Pada pemeriksaan klinis T 120/70, Nadi 78x/mnt, RR 20x/mnt,t 37CGCS E3M6V5, N kranialis FODS odema bilateral, paresis NVII kanan sentral, dan slight hemiparesis dextra. Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal.  Pada foto thorax PA ditemukan Infiltrat pada bagian basal kedua lapangan paru. Pada pemeriksaan darah lengkap: Hb 13 mg%, leukosit 8.000.000mg/dl, eritrosit 5 juta mg/dl, trombosit 245 ribu mg/dl, LED 50/j.

IV.  KEPUSTAKAAN

Klasifikasi

Berdasar asalnya tumor dibagi atas:  Primer 50-80% kasus dan Sekunder 20-50% kasus. Berdasarkan lokasi tumor:  Supratentorial dan Infratentorial.  

A.      Tumor primer

Asal: jaringan otak, meningen, hipofisis, sel mielin. 

Glioma 50%, Meningioma 20%, Adenoma 15%, Neurinoma 7%

B.      Tumor sekunder

Berasal dari metastasis organ lain: paru-paru, mama, prostat, tiroid ginjal, rahim.

Tumor supratentorial

•          hemisfer: glioma, meningioma, meta

•          Struktur median: adenoma hipofisis, glandula pinealis, kraniofaringioma

Tumor infratentorial

•          Schwanoma akustikus, metastasis, meningioma, hemangioblastom

Etiologi

Secara pasti belum diketahui

Faktor-faktornya:

•          bawaan (meningioma, astro, neurofibrom), degenerasi, radiasi, Virus burkit lymphoma, Zat karsinogenik (methylcholantron,, nitrosoethylurea).

Ependimoma

Berasal dari sel glia, frekwensinya ke 2 setelah astrositoma.  Lokasi pada dinding ventrikel, intrameduler, sudut serebelopontin, bisa mengalami perubahan menjadi ganas.

Oligodendroma

Insidennya 10% dari glioma.  Bisa mengenai semua gol umur terutama lebih dari dekade 4-5. Predileksi supra tentorial (50% lobus frontalis).  Bisa berubah menjadi ganas.

Glioblastom Multiforme

Disebut juga glioma maligna atau astrositoma derajat 3-4.  Predileksinya lobus frontalis dan parietalis.  Gambaran histology menunjukkan sel-sel mitotik jelas, infiltratif, ekspansif, nekrosis, hemoragi.  Merupakan 90% dari glioma.

Meduloblastom

Banyak terjadi pada fosa cranii posterior.  Merupakan tumor pada anak-anak yang sering (no 2 setelah astrositoma).  Predileksinya garis tengah serebelum.

Meningioma

Adalah tumor jinak yang berasal dari vili-vili sel arachnoid.  Wanita > pria, dekade 4-5.  Predileksi:    supra tentorial (sfenoid, paraselar, basofrontal), Sedangkan pada infra tentorial (med os petrosum, dekat sudut serebelum pontin, medula spinalis: T4-T8).

Bentuk: bulat à penipisan tulang, gepeng à hyperostosis.

Tumor adenoma hypofisis

Klasifikasi anatomi

•          adenoma mikro 0 <10mm

•          adenoma diffus

•          adenoma invasif

Predileksinya sella tursika

Adenoma mikro

Gejala klinis: asimtomatis, hipersekresi gangguan hiperprolaktinemi, gangguan hormonal: amenore,        galaktore, impotensi, ginekomasti, libido menurun

Adenoma besar

Gejala klinis: defisiensi gonadotropin, defisiensi kortikotropin, ACTH: sindrom chusing, akromegali.  Ciasma optikum  gangguan visus.

Neurofibroma

Disebut juga neurilemoma atau neurinoma. 

Banyak terjadi pada lebih dekade 4, berasal sel schwan, lokasinya pada: Intra cranial: neurinoma akustikus, radik dorsalis T: kauda ekwina, can spinalis-dumbbel tumor, saraf tepi N Reklinghausen

Neurinoma Akustikus

Predileksinya pada Cerebellopontine angle

Gambaran klinis: tinnitus, pendengaran menurun, vertigo, ataksia, gangguan nerv V, VII, VIII, IX, X,  XI, XII.  Tekanan Intra Kranial meningkat. 

Kraniofaringioma

Merupakan tumor jinak yang bersifat congenital.

Banya pada Supraselar, bisa terjadi pada anak dan dewasa,  Berasal kantung rathke, Insidennya P: L=3:2.  Klinisnya: TIK, G visus, G endokrin, G nKranial, hidrosefalus, demensia, diabetes insipidus.

TUMOR METASTASE

Merupakan 20-25% tumor intracranial, mengenai usia  > 50 th,  70% serebrum, 30% serebellum.  Sifat tumor multiple, berasal: bronkhus / paru 3,5 (50%), mamae, ginjal, proslat, tiroid, rahim secara: hematogen dan lymfogen.

DIAGNOSIS TUMOR OTAK

a. Gambar klinis : anamnesa, pemeriksaan fisik

b. Pemeriksaan Penunjang.

Gambaran Klinis: Peningkatan TIK, Manifestasi Neurogis Fokal, Konvulsi (Umum / Fokal) dan  Pendarahan pada Tumor

Pemeriksaan penunjang: 1. Foto kepala: - impressiones digitate, - pelebaran sutura, - pelebaran fossa hipofisis / destruksi, - klasifikasi hyperostosis, - penipisan tulang; 2. CT Scan / MRI;         3. Pertanda Tumor : CEA, PSA, ALP;  4. Lain: fototorax, USG.

PENATALAKSANAAN

- Non medikamentosa : 5B, Rehabmedik

- Medikamentosa: - antiodema otak, - operatif, - radioterapi, - kemoterapi

Pembahasan Antivirus, Antibiotik

PEMBAHASAN

2.1         Definisi Antibiotik

Antibiotik adalah zat yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat membunuh atau menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya terhadap manusia relatif kecil.

Penggolongan Antibiotik

Antibiotik digolongkan berdasarkan :

·         Struktur kimia,

·         Spektrum kerja,

·         Mekanisme kerja

Berdasarkan struktur kimianya, antibiotik dapat digolongkan menjadi

beberapa macam, yaitu :

a.       Golongan Aminoglikosida

Diantaranya amikasin, dibekasin, gentamisin, kanamisin, neomisin, netilmisin, paromomisin, sisomisin, streptomisin, tobramisin.

b.      Golongan Beta-Laktam

Diantaranya golongan karbapenem (imipenem, meropenem), golongan sefalosporin (sefaleksin, sefazolin), golongan beta-laktam monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin dan amoksisilin).

c.       Golongan Glikopeptida

Diantaranya vankomisin, teikoplanin, ramoplanin dan dekaplanin.

d.      Golongan Poliketida

Diantarnya golongan makrolida (eritromisin, azitromisin), golongan ketolida (telitromisin), golongan tetrasiklin (doksisiklin, klortetrasiklin).

e.       Golongan Polimiksin

Diantaranya polimiksin dan kolistin.

f.        Golongan Kinolon

Diantaranya ofloksasin, norfloksasin.

g.       Golongan Sulfonamid

Diantaranya kotrimoksazol dan trimetoprim.

h.      Antibiotika lain yang penting, seperti kloramfenikol, klindamisin dan asam fusidat (Surini, 2006).

2.2        Spektrum Kerja

Berdasarkan spektrum kerjanya, antibiotik digolongkan menjadi :

-          Antibiotik berspektrum luas (broad spectrum)

yaitu antibiotik yang sekaligus dapat menghambat atau memusahkan bakteri gram positif, gram negatif. Contohnya : sefalosporin (Surini, 2006).

-          Antibiotik berspektrum sempit (narrow spectrum)

yaitu antibiotik yang hanya menghambat bakteri gram negatif atau gram positif. Contohnya : penisilin (Surini, 2006).

2.3        Mekanisme Kerja

Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotik digolongkan menjadi :

1.      Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel mikroba

Antibiotik ini bekerja dengan cara mencegah digabungkannya asam Nasetilmuramat, yang dibentuk didalam sel, ke dalam struktur mukopeptida yang biasanya memberi bentuk kaku pada dinding sel bakteri. Oleh karena tekanan osmotik dalam sel kuman lebih tinggi daripada diluar sel maka kerusakan dinding sel kuman akan menyebabkan terjadinya lisis, yang merupakan dasar efek bakterisidal pada kuman yang peka. Contoh:

penisilin, sefalosporin, basitrasin, amoksisilin (Setiabudy dan Ganiswarna, 1995).

2.      Antibiotik yang menggangu metabolisme sel mikroba

Untuk kelangsungan hidupnya, mikroba membutuhkan asam folat. Kerja antibiotik ini adalah berkompetisi dengan zat pemula asam folat yaitu asam para amino benzoat (PABA) yang akan digunakan oleh mikroba tersebut. Dengan demikian yang terbentuk adalah analog dari asam folat yang mengakibatkan kehidupan mikroba akan terganggu. Contoh : sulfonamid, trimetoprim, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfon (Setiabudy dan Ganiswarna, 1995).

3.      Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat

Antibiotik yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan kuinolon. Rifampisin berikatan dengan enzim polimerase RNA (pada subunit) sehingga menghambat sintesis RNA dan DNA oleh enzim tersebut. Sedangkan golongan kuinolon menghambat enzim DNA girase pada kuman, yang fungsinya menata kromosom yang sangat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa muat dalam sel kuman yang kecil

(Setiabudy dan Ganiswarna, 1995).

4.      Antibiotik yang menghambat sintesa protein

Untuk kehidupannya, sel mikroba perlu mensintesis berbagai protein. Sintesis protein berlangsung di ribosom, dengan bantuan mRNA dan tRNA. Pada bakteri, ribosom terdiri dari dua sub unit, yaitu ribosom 30S dan 50S. Untuk berfungsi pada sintesis protein, kedua komponen ini akan bersatu pada pangkal rantai mRNA menjadi ribosom 70S. Penghambatan sintesis protein terjadi dengan berbagai cara. Misalnya : streptomisin berikatan dengan komponen ribosom 30S dan menyebabkan kode pada mRNA salah dibaca oleh tRNA pada waktu sintesis protein. Akibatnya akan terbentuk protein yang abnormal dan nonfungsional pada sel mikroba. Contoh : golongan aminoglikosida, makrolid, linkomisin, tetrasiklin dan kloramfenikol (Setiabudy dan Ganiswarna, 1995).

Contoh obat Antibiotik

-          Ampisilin

-          Amoksisilin

-          Supertetra (Tetrasiklin)

-          Kloramfenikol

-          Ciprofloksasin

2.4        Antivirus

Obat-obat antivirus dipakai untuk membasmi, mencegah, atau menghambat penyebaran inveksi virus.virus bereplikasi sendiri dalam beberapa tahap. Tujuan dari obat-obat antivirus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan menghambat salah satu dari tahap-tahap tersebut, sehingga dengan demikian menghambat virus untuk bereproduksi.kelompok obat-obat ini efektif untuk melawan influenza, spesies herpes, dan human immunodeficiency virus (HIV).

Penggolongan Antivirus

Penggolongan obat Anti Virus

Untuk memudahkan pemahaman, maka obat-obat anti virus digolongkan atas dua golongan besar yaitu :

1.      Antinonretrovirus, yang terdiri dari :

·         Antvirus untuk herpes

·         Antivirus untuk influenza

·         Antivirus untuk HBV dan HCV

2.      Antiretrovirus, yang terdiri dari :

·         NRTI  (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor)

·         NtRTI (Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor)

·         NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor)

·         PI (Protease Inhibitor)

·         Viral entry inhibitor (Viral Entry Inhibitor)

2.5        Antijamur

Obat anti jamur adalah senyawa yang digunakan untuk pengobatan penyakit yang disebabkan oleh jamur. Sebuah jamur adalah anggota kelompok besar eukariotik organisme yang meliputi mikroorganisme seperti ragi dan jamur, serta lebih akrab jamur. Kadang disebt juga Fungi yang diklasifikasikan sebagai sebuah kerajaan yang terpisah dari tanaman, hewan dan bakteri. Salah satu perbedaan utama adalah bahwa sel-sel jamur memiliki dinding sel yang mengandung kitin, tidak seperti dinding sel tumbuhan, yang mengandung selulosa.

Secara klinik, infeksi jamur dapat digolongkan menurut lokasi infeksinya, yaitu :

1.      Mikosis Sistemik (infeksi jamur sistemik) terdiri dari deep mycosis (misalnya aspergilosis, blastomikosis, koksidioidomikodid, kriptokokosis.

2.      Dermatofit, yaitu infeksi jamur yang menyerang kulit, rambut, dan kuku, biasanya disebabkan oleh epidermofitron dan mikrosporum.

3.      Mikosis mukokutan, yaitu infeksi jamur pada mukosa dan lipatan kulit yang lembap, biasanya disebabkan oleh kandida.

Menurut indikasi klinis obat-obat antijamur dapat dibagi atas 2 golongan, yaitu :

1.      Antijamur untuk infeksi sistemik, termasuk : amfoterisin B, flusitosin, imidazol (ketokonazol, flukonazol, mikonazol), dan hidroksistilbamidin.

2.      Antijamur untuk infeksi dermatofit dan mukokutan, termasuk griseofulvin, golongan imidazol (mikonazol, klotrimazol, ekonazol, tiokonazol, dan bifonaloz), nistatin, tolnaftat, dan antijamur topikal lainnya (kandisidin, asam undesilenat, dan natamisin)

Daftar Pustaka

Kee, Joyce L. (1996). Farmakologi : Pendekatan proses keperawatan. Jakarta : 1996