Infark Miokard Akut

Definisi

Infark Miocard Akut adalah keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan supply dan demand oksigen ke myocard karena adanya tombus yang menyumbat arteri koroner menghasilkan iskemia myocardial transmural yang berat, bila belangsung cukup lama akan mengakibatkan nekrosis myocard (Harrison et all, 2008).

Berdasarkan daerah yang mengalami infark, terdapat dua macam infark, yaitu infark transmural dan infark subendokardial. Pada infark transmural, daerah yang mengalami nekrosis mengenai seluruh tebal dinding ventrikel pada distribusi arteri koroner tunggal. Sedangkan pada infark subendokardial, daerah yang mengalami nekrosis terbatas pada sepertiga hingga setengah bagian dalam dinding ventrikel (Schoen, 2004).

Etiologi

Infark miokardium dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut :

1.      Pecahnya plak atherosklerosis dan pembentukan bekuan darah (trombus)

Merupakan penyebab utama infark miokardium pada sebagian besar pasien. Plak yang mudah pecah memiliki ciri-ciri antara lain memiliki bentuk yang khas, berserabut tipis, memiliki inti jaringan lemak yang luas, mengandung banyak sel-sel inflamasi seperti makrofag dan limfosit, jumlah otot polos yang terbatas, dan adanya pertumbuhan lesi. Plak yang pecah menyebabkan paparan pada kolagen dan tissue factor. Paparan tersebut menginduksi adhesi dan aktivasi platelet yang menyebabkan rilisnya substansi vasoaktif, antara lain adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A₂ dari platelet. Hal ini menyebabkan vasokonstriksi dan aktivasi platelet. Selain itu, selama terjadinya aktivasi platelet, terjadi perubahan penyesuaian reseptor glikoprotein (GP) IIb/IIIa pada permukaan platelet menyebabkan terjadinya ikatan (cross-link) platelet-platelet satu sama lain melalui jembatan fibrinogen. Proses ini merupakan jalur akhir terjadinya agregasi platelet (Spinler and de Denus, 2008).

Substansi lain yang dapat menyebabkan agregasi platelet adalah serotonin, trombin, dan epinefrin. Di saat yang bersamaan, jalur koagulasi ekstrinsik teraktivasi sebagai akibat paparan komponen darah terhadap inti lemak trombogenik dan endotelium, yang kaya akan tissue factor (Spinler and de Denus, 2008). Jalur koagulasi ekstrinsik tersebut menambah banyaknya trombus sehingga seringkali dalam beberapa menit trombus berkembang dan benar-benar menghambat lumen pembuluh darah koroner (Schoen, 2004).

2.      Penyebab lain

Pada sekitar 10% kasus infark miokardium, timbulnya infark tidak berhubungan dengan plak atherosklerosis. Beberapa penyebab lain tersebut antara lain (Schoen, 2004) :

·      Vasospasme

·      Emboli

·      Tidak dapat dijelaskan

Patofisiologi

Plak aterosklerosis yang tidak stabil dengan karakteristik lipid core besar, fibrous cups tipis dan bahu plak penuh dengan aktivitas sel – sel inflamasi T apabila terjadi ruptur mengeluarkan zat vasoaktif ( kolagen, inti lipid, makrofag, dan tissue factor ) ke dalam aliran darah merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin untuk kemudian membentuk trombus. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal (Dipiro et all, 2008)

Manifestasi Klinis

            Pasien akan megeluhkan nyeri dada yang sering muncul dan dapat berlangsung lama, shortness of breath, diaphoresis, mual dan muntah. Pada beberapa pasien gejala dapat mirip dengan gangguan gastrointestinal. Rasa nyeri dapat terasa seperti rasa terbakar dan ini dapat dirasakan pada dada, lengan hingga punggung. Gejala yang timbul dapat berbeda dengan adanya perbedaan jenis kelamin dan umur. Pada laki-laki umunya lebih merasakan nyeri dada yang hebat sedangkan wanita lebih sering mengalalami mual dan muntah. Pada pasien yang lebih tua hipotensi atau gejala cerebrovaskular lebih sering muncul ketimbang rasa nyeri dada. Tidak semua gejala STEMI dapat tampak. Dua puluh persen pasien STEMI termasuk dalam kategori  “silent”, dan hal ini lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua dan memiliki riwayat diabetes. Pasien umumnya hipertensi yang berat dapat terjadi atau malah timbul hipotensi. Tachycardia yang signifikan dapat terjadi dengan nadi lebih besar dari 120 per menit yang menandakan luasnya daerah kerusakan. Terdengarnya bunyi mur-mur di jantung yang merupakan manifestasi dari disfungsi otot papillary (Nappi, 2009)

           

Pemeriksaan Penunjang

Infark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostik yang khas, yaitu (Brown, 2006):

·      Gambaran klinis pasien

Gambaran klinis pasien yang khas terdiri dari rasa nyeri dada (sering digambarkan sebagai rasa tertekan, berat, atau penuh di dada), diaforesis atau berkeringat, mual, muntah, dan shortness of breath.

·      Elektrokardiogram (EKG)

Merupakan penunjang awal untuk mengidentifikasi dan mengklasifikasikan resiko pada pasien dengan infark miokard akut (Spinler and de Denus, 2008).

·      Biochemical markers

Dirilis oleh sel jantung apabila terjadi cedera sel jantung. Biochemical markers tersebut antara lain :

-          Cardiac Troponin I dan Cardiac Troponin T

-          Creatine Phosphokinase (CPK) dan Creatine Kinase Myocardial Band (CK-MB)

Penatalaksanaan terapi

ST segment elevation infarct myocard

Menurut American Heart Association terapi awal farmakologi seharusnya meliputi : oksigen intranasal ( bila SO2 <90% ), nitroglycerin sublingual, aspirin, β-blocker, unfractional heparin atau enoxaparin, dan fibrinolisis. ACEI diberikan pada pasien dengan LVEF <40%, tanda gagal jantung, atau anterior wall MI.

Non ST segment elevation infarct myocard

Menurut American Heart Association terapi awal farmakologi mirip dengan terapi pada STEMI , kecuali : terapi fibrinolitik tidak diberikan, GP IIb/IIIa reseptor bloker diberikan pada pasien yang beresiko tinggi.

(Wells et all, 2006)