Cedera kepala ringan fraktur mandibula

Cedera Kepala

Cedera kepala adalah suatu bentuk trauma yang menginduksi perubahan struktural dan/atau gangguan fisiologi dari fungsi otak sebagai akibat dari benturan eksternal yang menghasilkan beberapa gejala klinis seperti hilang atau menurunnya tingkat kesadaran /level of consciousness (LOC), hilangnya ingatan sebelum atau sesudah benturan secara tiba-tiba /post traumatic amnesia (PTA), perubahan mental (bingung, disorientasi, lambat berpikir), neurological deficits (lemah, paresis/plegia, sensory loss, change vision), lesi intrakranial (Yates et al, 2007; Cifu et al, 2009).

Klasifikasi Cedera Kepala

(Yates et al, 2007; Darmadipura, 2008; Cifu et al, 2009)

Kriteria	Ringan	Sedang	Berat
Gambaran struktur	normal	Normal atau abnormal	Normal atau Abnormal
LOC	0-30 menit	30’- 24jam	>24jam
Perubahan mental	Saat kejadian sampai 24 jam	>24jam , keparahan tergantung dari kriteria lain
PTA	0-1 hari	1-7 hari	>7 hari
GCS (merupakan pengukuran yang terbaik pada 24 jam pertama)	13-15	9-12	3-8

Fraktur

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh trauma. Fraktur dapat dibagi menjadi (Mansjoer, 2000):

1.      Fraktur tulang tertutup, bila tidak ada hubungan antara frakmen tulang dengan jaringan luar

2.      Fraktur terbuka, bila terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan kulit.

Fraktur mandibula merupakan fraktur yang yang terjadi pada daerah tulang rahang (mandibula). A. Pogrel dan L. Kaban mengklasifikasikan fraktur mandibula dalam 5 kategori berdasarkan pada tempat terjadinya fraktur, yaitu: Condylar fractures, Ramus fractures, Angle fractures, Body fracture, dan Fractures of symphysis and parasymphysis (Mihailova, 2006)

1.2 Etiologi

            Karena adanya gaya mekanik, dapat berupa benturan dan guncangan. Benturan memberikan fenomena kontak berupa tekanan yang berlebihan, tegangan dan patahan. Benturan yang terjadi menyebabkan perubahan posisi tulang, patahan, kerusakan saraf, otot, dan jaringan pembuluh darah disekitar benturan.

1.3 Gejala Klinis

Gejala Klinis cedera kepala

Fisik: pusing, nyeri, mual, muntah, gangguan tidur, sensitif terhadap cahaya dan suara, pening, lelah, letih, pandangan kabur, gangguan keseimbangan, transient neurological abnormalities.

Kognitif: gangguan perhatian, konsentrasi, memori, kecepatan memproses, keputusan.

Tingkah laku/emosi: depresi, cemas, agitation, mudah marah, impulsif, agresif (Darmadipura, 2008; Cifu et al, 2009; Yates et al, 2007).

Gejala Klinis Fraktur

·   Rasa nyeri dan tegang : nyeri umumnya menghebat bila dilakukan      gerakan.

·         Hilangnya fungsi : diakibatkan oleh rasa nyeri  atau tidak mampu untuk   melakukan gerakan.

·         Deformitas : disebabkan oleh pembengkakan atau akibat perdarahan dan posisi fragmen tulang berubah (Darmadipura, 2008)

1.4 Terapi

Penatalaksanaan fraktur:

1. Reposisià memperbaiki posisi tulang yang patah agar sebisa mungkin kembali pada posisi anatomisnya
2. Fiksasià upaya menahan agar tulang tulang yang sudah dikembalikan ke normal tidak bergeser.
3. Rehabilitasià latihan yang dikerjakan secara teratur untuk mencapai tujuan penanganan fraktur yang optimal.

Penatalaksanaan cedera kepala:

(Yates et al, 2007; Darmadipura, 2008; Cifu et al, 2009)

• Bedrest
• Resusitasi cairan
• Neurokognitif
• Terapi untuk mengatasi gejala  spesifik yang timbul (seperti: pusing, nyeri, mual, muntah dll

DAFTAR PUSTAKA

Agrawal, D., Gowda N.K., 2007. Piracetam in Postconcussion Syndrome preeliminary result of a randomized study using SPECT. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT): Vol.4, No.2,pp.109-114.

Anderson, P.O., Knoben, J.E., and  Troutman, W.G., 2002. Handbook of Clinical Drug Data, 10^th Ed, USA:  The McGraw-Hill Co., Inc.,

Aniruddha, T.J., Shibu,P., Devi, B.I.,Sampath, S., Chandramouli, B.A., 2009. Role of citicoline in management of mild head injury. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT): Vol.6, No.1,pp.49-52

Benjamin R. Lee, Lucia H. Lee, Christopher L. Wu, and Chi-Jen Lee. 2006. Drugs for Alzheimer’s Disease and Other Dementias, In: Chi-Jen Lee,Lucia H. Lee, Christopher L. Wu,Benjamin R. Lee,Mei-Ling Chen.Clinical Trial of Drug and Biopharmaceuticals. Boca Raton: Taylor and Francis. p. 280

Cifu et al, 2009, Clinical Practice Guidelines  Management of Concuccion/mild Traumatic Brain Injury. The Department of Veterans and The Department of Defense and The Office of Quality and Performance, Washington, DC Quality Management Directorate, United States.

Dharmadipura et al., 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab / UPF Ilmu Bedah RSUD Dr soetomo

Dipiro, J.T. .(Eds) ,Surgical Prophylaxis., In: Wells, B.G.,Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L.,Cecily, V.D. Pharmacotherapy Handbook 17^th Ed, USA: Mc Graw Hill Companies, Inc.p.522

Mangran, A.J., Horan, T.C., Pearson, M.L.Silver,L.C., Jarvis, W.R.,1999. Gudelines for prevention of Surgical site Infection. Infection Control and Hospital Epidemiology.Vol 20. No 4. pp.250 -270

Mansjoer, A., Suprohaita., Wardhani, WI., Setiowulan, W., 2000, Kapita Selekta Kedokteran, edisi III, Jakarta: Penerbit Media Aesculapius.

Martin, J., 2008. British National Formulary 56. London: Royal Pharmaceutical Society of Great Britain.

Mihailova, H.2006. Classifications of mandibular fractures-Review.Journal of IMAB. Bulgaria. Annual Proceeding (Scientific Papers), book 2

Pagana, K.D., Pagana, T.J., 2002. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Test, 2nd edition, new York: Mosby, Inc.

Sweetman, S.(Eds)., 2007. Martindale : The Complete Drug Reference, 35^th Edition, New York : The Pharmaceutical Press.

Tatro, D.S., 2003. A to Z Drug Facts, New York  :  Facts and Comparison

Yates et al, 2007. Head injury.Triage, assessment, investigation and early management of head injury in infants, children and adults.National Institute for Health and clinical Excellence.London: NICE clinical

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE dan PNEUMONIA

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

1.1 Definisi

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) adalah penyakit yang ditandai adanya hambatan aliran udara yang dapat irreversible (Reilly et al, 2008). Hambatan aliran udara tersebut bersifat progresif dan disertai dengan respon inflamasi abnormal dari paru terhadap partikel atau udara yang masuk ke pernafasan (Bourdet and Williams, 2008). COPD meliputi emfisema dan bronkitis kronik. Emfisema adalah kondisi yang ditandai dengan kerusakan dan membesarnya alveoli paru, sedangkan bronkitis kronik adalah kondisi yang ditandai dengan batuk menahun, berdahak, dan adanya pengecilan bronkialis (Reilly et al, 2008).

1.2 Etiologi

Faktor utama dari perkembangan PPOK adalah merokok. PPOK dapat dihubungkan dengan kombinasi faktor resiko yang lain. Faktor resiko yang dihubungkan dengan PPOK dapat digolongkan menjadi faktor host dan faktor lingkungan. Faktor host yaitu kecenderungan genetik yaitu kekurangan α₁ Antitripsin dan faktor lingkungan seperti asap rokok, paparan debu dan paparan bahan kimia (Williams and Bourdet, 2008).

1.3  Klasifikasi COPD (Bourdet, S.V., et al. 2008).

STAGE I MILD                                             STAGE III SEVERE

-          FEV1/FVC < 70%                                          -  FEV1/FVC < 70%

-          FEV1 ≥ 80%                                                   -  30% < FEV1 < 50%

-          Dengan atau tanpa symptom                          - Dengan atau tanpa symptom

STAGE II MODERATE                                STAGE IV VERY SEVERE

-          FEV1/FVC < 70%                                          -  FEV1/FVC < 70%

-          50% < FEV1 < 80%                                       -  FEV1 < 30% atau < 50%

-          Dengan atau tanpa symptom                          - Terdapat gagal nafas kronis

1.4 Patofisiologi

            Pada keadaan sistem saluran pernafasan yang normal terjadi pergantian O₂ dan CO₂. O₂ dibawa ke darah dan CO₂ dipindahkan dari darah. Ketika nilai PaCO₂ meningkat, ventilasi distimulasi, menghasilkan peningkatan perpindahan CO₂. Terjadinya obstructive pulmonary disease menyebabkan pergantian udara terganggu dan pada saluran pernafasan akan terjadi kontraksi otot halus, inflamasi, edema dan peribronkolar fibrosis. Ketidaknormalan saluran pernafasan menyebabkan perubahan pH arteri dan PaCO₂ pada pasien COPD, terjadinya hipoksia berperan besar pada keadaan ini. Terjadinya inflamasi dalam saluran pernafasan perifer dan parenkim paru merupakan proses yang dominan terjadi pada COPD (Goldsmith and Weber, 2000).

            Keadaan eksaserbasi ditandai dengan memburuknya kondisi pasien dibandingan kondisi stabilnya, onsetnya akut dan membutuhkan obat-obatan di luar yang biasanya diberikan. Mediator inflamasi termasuk neutrofil dan eusinofil meningkat pada sputum. Perubahan fisiologis primer yang sering adalah memburuknya arterial gas result yang memperlihatkan buruknya pertukaran gas. Pada pasien eksaserbasi kronis, gejala hipoksemia dan hiperkapnea disertai asidosis respiratori dan gagal napas dapat muncul (Bourdet, S.V., et al. 2008).

1.5  Komplikasi

-          Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

Respiratori asidosis sering terjadi pada pasien PPOK. Hipoventilasi pada pasien PPOK merupakan salah satu penyebab terjadinya respiratori asidosis. Pada pasien PPOK sering terjadi peningkatan tekanan karbondioksida di arteri (Paco2) yang kemudian dikompensasikan dengan terjadinya metabolik alkalosis (Schwinghammer, T.L., 2009).

-          Retensi cairan

Retensi cairan sering terjadi pada pasien PPOK khususnya retensi Na oleh ginjal. Mekanisme retensi Na yang terjadi pada pasien PPOK yaitu terjadinya penurunan dari perfusi renal sebagai akibat adanya abnormalitas pertukaran udara yang terjadi pada pasien PPOK khususnya hipoksemia dan hipercapnia.

-          Polisitemia

Polisitemia adalah peningkatan jumlah produksi sel darah merah yang berlebihan. Hipoksia kronik yang terjadi pada pasien PPOK merangsang ginjal untuk memproduksi eritropoietin, yang akan merangsang pembentukan sel darah merah, sehingga terjadi polisitemia sekunder (Wilson, 1992).

-          Hipertensi Pulmonale

Hipertensi pulmonale adalah peningkatan tekanan arteri pulmonal yang disebabkan oleh karena penyakit parenkim paru atau meningkatnya tekanan pengisian jantung bagian ventrikel kiri, ataupun dapat keduanya. Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi mayor pada PPOK dan berhubungan dengan terjadinya Cor Pulmonale.

-          Cor pulmonale

Cor Pulmonale merupakan suatau keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbul akibat dari penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal yang sering terjadi pada pasien PPOK pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung (Wilson, 1992).

1.6  Penatalaksanaan Terapi

Terapi obat yang diterima pasien PPOK ditujukan untuk mengurangi keluhan, frekuensi kejadian serta komplikasinya. Terapi ini didasarkan pada gejala yang terjadi, faktor resiko, biaya, dan keuntungan terapi. Sedangkan untuk pasien ekserbasi akut antara lain berkurangnya resistensi saluran udara, mengobati infeksinya, memperbaiki saturasi oksigen, dan memperkuat fungsi otot saluran pernafasan.

Penatalaksanaan PPOK  eksaserbasi akut antara lain (PDT, 2005):

·         Oksigen terkontrol

·         Bronkodilator, yaitu  β2-agonis, antikolinergik dan jika terapi inhalasi belum adekuat ditambah derivat  xantin yaitu teofilin

·         Antibiotik

·         Kortikosteroid

·         Cairan dan elektrolit

1.7  Gejala Klinis

Gejala klinis PPOK adalah pasien tidak dapat bernafas, berbicara atau batuk dan marasa seperti dicekik. Agitasi, panik dan nafas tersengal-sengal dan diikuti sianosis. Selanjutnya akan terjadi gagal nafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi komplet. Letargi, gagal nafas dan hilangnya kesadaran merupakan tanda akhirnya (Riyanto, 2006).

PNEUMONIA

Definisi

Pneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang disebabkan oleh beberapa bakteri yang berbeda, virus, parasit, dan fungi sehingga terjadi peradangan pada parenkim paru ( alveolitis ) dan terakumulasinya eksudat penyebab radang pada jalan nafas  ( McPhee, 2006 ).

Etiologi

Penyebab pneumonia antara lain (Glover and Reed, 2005) :

1.      Bakteri penyebab pneumonia pada orang dewasa terutama Streptococcus pneumoniae, bakteri patogen lainnya antara lain bakteri anaerob, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Chlamydia pneumoniae, C. Psittaci, C. Trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae dan bakteri gram negatif lainnya. Mycoplasma pneumoniae organisme mirip bakteri menyerang anak dan dewasa muda.

2.      Patogen pulmonar lainnya adalah virus yaitu virus syncytial respiratory, virus influensa A dan B dan virus varicella zoster.

3.      Nocardia dan Actinomycetes sp; mycobacteria, including Mycobacteria tuberculosis dan strains atypical (terutama M. Kansasii dan .avivum-intracellular).

4.      Fungi antara lain Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitis, Cryptococcus neoformans, Aspergillus fuigatus dan Pneumocystis carinii dan rickettsiae terutama Coxiella burnetii (Q fever)

Faktor predisposisisi yang menyebabkan pneumonia antara lain infeksi virus pernafasan atas, alkoholisme, perokok, gagal jantung, penyumbatan saluran nafas kronik, umur, debilitas, pasien immunocompromised seperti diabetes melitus dan gagal ginjal kronik (Glover and Reed, 2005).

Patogenesis

Mikroorganisme masuk alveoli melalui inhalasi dan aspirasi melalui orofaring kemudian masuk pada saluran nafas bawah dan menghambat mukosilier, makrofag alveolar, limfosit bronkial dan neutrofil, Ig G dan Ig A. Penyebaran infeksi terjadi melalui droplet. Organisme bermutiplikasi dalam paru dan jika telah berhasil mengalahkan mekanisme pertahanan paru terjadi pneumonia, kebiasaan merokok juga melemahkan pertahanan lokal karena menekan fungsi silier (Glover and Reed, 2005).

Klasifikasi Pneumonia (PDT Penyakit Paru RSUD Sutomo, 2005)

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis

a.       Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia)

b.      Pneumonia nosokomial

c.       Pneumonia aspirasi

d.      Pneumonia pada pasien imunokompromis

2. Berdasarkan kuman penyebab

a.       Pneumonia tipikal

b.      Pneumonia atipikal

c.       Pneumonia virus

d.      Pneumonia jamur

3. Berdasarkan prodileksi infeksi

a.       Pneumonia lobaris

b.      Bronkopneumonia

c.       Pneumonia interstisial

Perbedaan gambaran klinis pneumonia atipikal dengan tipikal (PDT, 2005)

Tanda dan gejala	Pneumonia atipikal	Pneumonia tipikal
Onset	Gradual	akut
Suhu	Kurang tinggi	Tinggi, menggigil
Batuk	Nonproduktif	produktif
Dahak	Mukoid	Purulen
Gejala lain	Nyeri kepala, mialgia, sakit tenggorokan	Jarang

Penatalaksanaan Terapi

Prioritas pertama pada pasien dengan pneumonia adalah mengevaluasi fungsi pernapasan dan memeriksa adanya tanda-tanda penyakit sistemik misalnya dehidrasi, sepsis yang mengganggu sirkulasi. Dibutuhkan oksigen atau alat pernapasan mekanis, dan resusitasi cairan terutama dalam keadaan yang lebih berat. Perawatan suportif pada pasien pneumonia termasuk oksigen bila terjadi hipoksia, bronkodilator ketika terjadi bronkospasme, serta pengeluaran cairan bila ada. Terapi pelengkap antara lain cairan, nutrisi, serta pengontrolan demam. Dehidrasi dapat terjadi karena demam, intake makanan kurang, adanya mual muntah. Pemilihan antibiotik memperhatikan perkiraan atau pun hasil tes mikrobiologi, distribusi pada saluran napas, efek samping, serta biaya ( Glover, 2005 )

  

Tabel Terapi Antimikroba Secara Empiris Untuk Pneumonia Pada Dewasa  

Tabel Dosis Antibiotik pada Pnemonia

DAFTAR PUSTAKA

Abramowicz, M., 2005. Handbook of Antimicrobial Therapy, 17^th Edition, New York: Treatment Guidelines with updates from  The Medical Letter.

Anonim, 2007. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, edisi 7 2007/2008, Jakarta: PT InfoMaster, lisensi CMPMedica.

Balkissoon, R., 2003. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine, USA: McGraw-Hill Companies, Inc.

Bourdet, S.V. and Williams, D.M., 2008. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: DiPiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M. (Eds.), Pharmacotherapy A Pathophysiological Approach, 7^th Ed. New York: McGraw-Hill Comp. Inc.

Glover, M. L.; Reed, M. D., 2005. Lower Respiratory Tract Infections-Pneumonia. In Pharmacotherapy A Pathophysiology Approach, 6^th Edition, USA : McGraw Hill Companues Inc.

Goldsmith, T.L., Weber, J.J., 2000. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: Herfindal, E.T. and Gourley, D.R. (Eds.), Textbook of Therapeutics Drug and Disease Management, 7^th Edition, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

Lacy, C.F., Armstrong, L., Goldman, M., Lance, L., 2006. Drug Information Handbook, 14^th Edition, USA: Lexi-Comp’s.

Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W.I., dan Setiowulan, W., 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

McEvoy, G.K., 2008. AHFS Drug Information, USA: American Soc Health System.

Mehta, D.K. (Ed.), 2007. British National Formulary, Edisi 54, London: BMJ Publishing Group Ltd.

Mandell, Lionel A., et al., 2007. Clinical Infectious Diseases : IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults. CID 2007:44 : USA

Pagana, K.D., Pagana, T.J., 2002. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Test, 2^nd edition, USA: Mosby, Inc.

Riyanto, B.S. and Hisyam B., 2006. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Reilly, J.J., Silverman, E.K., Shapiro, S.D., 2008. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, Edisi Internasional ke-17, USA: McGraw-Hill Medical Publishing Division.

RSUD Dr. Soetomo., 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Paru, edisi III. Surabaya

Schwinghammer, T.L., 2009. Chronic Obstructive Lung Disease. In: B.G., Wells, et al (Eds.), Pharmacotherapy Handbook, Edisi ke 7, USA: Mc-Graw Hill Medical Publishing Division.

Stockley’s, S.H., 2008, Drug Interaction, 8^th ed., Nottingham : Pharmaceutical Press.

Simon, H.B., 2004. Pulmonary Infections. In: Dale, D.C. (Ed.), Infectious Diseases : The Clinician’s Guides to Diagnosis, Treatment and Prevention, New York: WebMD Professional Publishing.

Tatro, D.S., 2001. Drug Interaction Facts, St. Louis : Facts and Comparisons.

Wilson, L.M., 1992. Pathophysiology : Clinical Concepts of Disease Processes, Edisi keempat, USA: Mosby Year Book, Inc.