Jaundice Pre Hepatik adalah

Jaundice

Definisi

Jaundice adalah kekuningan pada jaringan tubuh termasuk pada kulit dan jaringan didalamnya yang disebabkan oleh jumlah billirubin yang berlebihan di cairan ekstraseluler, baik dalam bentuk bebas, maupun terkonjugasi. Kekuningan pada kulit terjadi pada kadar billirubin 1,5 mg/dl, sedangkan billirubin normal adalah 0,5 mg/dl (Guyton et al, 2006)

Etiologi

Etiologi jaundice adalah (Guyton et al, 2006) :

1.      Peningkatan dekstruksi sel darah merah, dengan pelepasan billirubin yang cepat ke dalam darah (Hemolytic jaundice)

2.      Obstruksi kantung empedu (batu empedu datau kanker) atau kerusakan sel liver (hepatitis) sehingga billirubin tidak dapat diekskresi ke saluran cerna (Obstructive jaundice)

Klasifikasi

Klasifikasi jaundice menurut Sherlock, 2002, sebagai berikut :

1. Pre hepatic

Peningkatan billirubin disebabkan oleh haemolisis.  Sebagian serum billirubin yang ada pada sirkulasi adalah billirubin tak terkonjugasi, sedangan serum transaminase dan alkalin phospatase dalam batas normal. Billirubin tidak terdapat dalam urin.

2. Hepatik

Berhubungan dengan kegagalan hepatosit dalam ekskresi billirubin kedalam kantung empedu. Terjadi karena kerusakan hati yang disebabkan oleh ensefalopati, retensi cairan dengan udema dan asites. Pasien mudah lelah dan tidak enak badan.

3. cholestatik

kegagalan empedu dalam mencapai duodenum, terdapat peningatan serum billirubin terkonjugasi

1.2  Anemia

Definisi

            Kelompok penyakit dengan tanda penurunan Hb atau sel darah merah, mengakibatan penurunan oksigen dalam darah.  Anemia bisa disebabkan oleh ketidakmampuan produksi sel darah merah, peningkatan dekstruksi sel darah merah atau kehilangan darah (Ineck et al, 2008).

            WHO mendefinisikan anemia dengan konsentrasi Hb < 120g/L (<13 g/dL) atau Hct < 39% pada laki-laki dewasa dan Hb < 120 g/L (<12 g/dL) atau Hct < 37% pada wanita dewasa. Anemia dengan defisiensi besi atau masalah sintesis Hb menyebabkan RBC kecil, MCV < 80, sedangkan defisiensi vit B12 dan asam folat menyebabkan RBC besar, MCV > 100 (Braunwald et al, 2005)

Klasifikasi Anemia

            Anemia dapat diklasifiasikan berdasarkan morfologi RBC, Etiologi atau patofisiologinya, seperti berikut ini (Ineck et al, 2008) :

¨      Berdasarkan Morfologi RBC

1.      Macrocytic Anemia : defisiensi vit B12, defisiensi asam folat

2.      Microcytic Anemia : defisiensi besi, kelainan genetik (sel, thalasemia, hemoglobinopati)

3.     Normocytic Anemia : Kehilangan darah, hemolysis, kerusakan sumsum tulang, anemia karena penyakit kronis

¨      Berdasarkan etiologi

1.      Kekurangan besi, vit B12, asam folat, piridoksin

2.      Gangguan fungsi sumsum tulang, anemia karena penyakit kronis

3.      Periferal (perdarahan, hemolisis)

¨      Berdasarkan patofisiologi

1.      Kehilangan darah (hemorage, trauma, peptic ulcer, gastritis, hemoroid)

2.      Hemorage kronik (perdarahan vagina, intestinal, aspirin dan NSAID)

3.      Kerusakan RBC (antibodi RBC, obat, gangguan pada limpa)

4.      Produksi RBC matur yang tinggi (kekurangan B12, asam folat, besi, protein,  defisiensi eritroblast seperti anemia aplastik, antagonis asam folat, antibodi, leukemia, karsinoma, hipotiroid, CKD dan penyakit hati)

1.3. Gagal Ginjal Akut

Definisi

Gagal ginjal akut merupakan keadaan dimana ginjal berhenti berkerja secara tiba-tiba seluruhnya atau hampir seluruhnya, namun bisa kembali mendekati fungsi normalnya (Guyton et al, 2006)

Gagal ginjal akut adalah penurunan GFR (Glomerolus Filtering Rate) yang terjadi beberapa jam dalam sehari, terkadang lebih dari satu minggu. Hal ini berhubungan dengan akumulasi produk sisa, termasuk urea dan kreatinin. Pasien gagal ginjal akut biasanya dikategorian menjadi 3 yaitu anuric (urin< 50 ml/hari), oligouric (urin < 500 ml/hari) dan nonoligouric (urin> 500 ml/hari) (Dager & Spencer, 2008).

Pasien dengan jaundice memiliki resiko yang lebih besar pada perdarahan, infeksi, gagal ginjal dan luka yang sulit sembuh (Serra & Padillo, 2005)

Etiologi

Etiologi gagal  ginjal  akut menurut Serra & Padillo, 2005, sebagai berikut :

1.      Penurunan suplai darah ke ginjal (pre renal acute renal failure), bisa terjadi sebagai konsekuensi dari gagal jantung dengan penurunan cardiac output dan tekanan darah rendah atau kondisi lain yang berhubungan dengan penurunan volume darah dan tekanan darah seperti hemorage

2.      Abnormalitas ginjal, seperti kerusakan glomerolus, pembuluh darah dan tubulus (Intrarenal Acute Renal Failure)

3.      Abnormalitas system pengumpul urinaris (postrenal Acute Renal Failure). Biasanya penyebabnya adalah batu ginjal akibat pengandapan kalsium, urat dan  cystine.

Patofisiologi

Patofisiologi gagal  ginjal  akut dibagi berdasarkan etiologinya sebagai berikut (Dager & Spencer, 2008) :

1.      Prerenal

Gagal ginjal akut prerenal disebabkan oleh hipoperfusi pada parenkim renal, dengan atau tanpa hipotensi arteri sistemik. Hipoperfusi renal dengan hipotensi sistemik bisa disebabkan oleh penurunan volume darah akibat hemoragik, dehidrasi, hipoalbumin atau penggunaan diuretik. Sedangkan hipoperfusi renal tanpa hipotensi sistemik, berhubungan dengan penyumbatan arteri renal, baik pada salah satu atau kedua renal. Penurunan volume darah berakibat pada aktivasi simpatik dan RAAS serta rilis hormon ADH (jika terdapat hipotensi). Hal ini menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan stimulasi rasa haus untuk meningkatkan asupan cairan dan memicu terjadinya retansi air dan natrium. Namun jika mekanisme konpensasi diatas terjadi dalam waktu yang lama, maka gagal ginjal akut akan terjadi. Jika terdapat penyumbatan arteri (arterosklerosis atau emboli), baik pada kedua maupun salah satu ginjal, maka aliran darah ke ginjal berkurang dan mengakibatan penurunan fungsi ginjal.

2.      Intrarenal

Gagal ginjal akut intrarenal terjadi akibat kerusakan ginjal, baik pada vaskularisasi ginjal, glomeroli, tubulus ataupun interstinum.

3.      Postrenal

Gagal ginjal akut postrenal terjadi akibat obstruksi sistem pengumpul urin, mulai dari tubulus hingga uretra. Proses prostatik (hipertrofi, kanker dan infeksi) menyebabkan terhambatnya aliran urin, selain itu penggunaan kateter juga dapat menyebabkan gangguan tersebut. Penyumbatan urin dapat diakibatkan juga oleh batu neurigenik, mediator antiolinergik, gumpalan darah, kristal oksalat dan penggunaan obat yang tidak larut urin dalam dosis besar. Dimanapun lokasi terjadinya obstruksi, urin akan terakumulasi di struktur renal dan menyebabkan peningkatan tekanan ke atas. Keseluruhan proses diatas menyebabkan pembengkakan ureter, pelvis dan calices, jika terjadi  vasokonstrisi maka penurunan GFR akan terjadi.

Contoh Kasus Pasien Komplikasi

Tn.AR adalah pasien rujukan dari Rumah Sakit Kraksan, pasien dirawat di RS krasan selama 9 hari. Pasien datang dengan keluhan sesak dan nyeri perut, batuk dan demam sejak 1 minggu sebelum MRS, batuk menjadi parah pada malam hari. Mata pasien kuning dan tinja pucat, tekanan darah Tn.AR 190/80 mmHg. Hasil uji laboratorium menunjukkan bahwa leukosit 32500, Hb 8,9, Hct 26,4%, Ureum 836,7, serum kreatinin 13,19, Albumin 2,74, kalium 5,71, billirubin direct 12,78, indirect 11,4 dan billirubin total 12,78. Tn. AR didiagnosa jaundice, anemia dan gagal ginjal akut. Selain itu pasien juga menderita hipokalemi dan hipertensi krisis.

Peningkatan billirubin yang dialami pasien disebabkan karena anemia hemolitik dan kerusakan sel hati berupa ensefalopati dan ascites. Sehingga jaundice yang dialami Tn.R merupakan jaundice pre hepatik (anemia hemolitik) dan hepatik (kerusakan sel hati). Treatmen yang harus dilakukan adalah mengatasi anemia dan gangguan hati (ensefalopati dan ascites). Selain itu hipertensi krisis, nyeri perut, demam dan sesak juga perlu segera diatasi. 

DAFTAR PUSTAKA

Ajit, C., Munoz, S. 2005. Hepatic Encephalopathy in: Bayless, T.M., Diehl, A.M. Advanced Therapy in Gastroenterology and Liver Disease ed. 5^th., London : B.C Decker Inc. p. 661

Anderson P.O., Knoben J.E., Troutman W.G. (Eds), 2002. Handbook of Clinical Drug Data, 10^th Edition, New York; McGraw-Hill Medical Publishing Devision.

Anonim, 2009. British National Formulary ed. 57^th, London : BMJ Publishing Group ltd.

Anonim, 2007. Martindale 35 : The Complete Drug Reference. Pharmaceutical press.

Brunton, S.A. 2005. Hypertension in: Taylor, R.B., Taylors Cardiovascular desease. New York : Springer Science + Business Media, Inc

Dager, W., Spencer, A., 2008, Acute Renal Failure in : Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M Pharmacotherapy a Phatophysiologic Approach ed.7^th, New York : McGraw-Hill Co., inc, p. 723

Guyton,A.C., Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical physiology ed.11^th,Philadelphia : Elsevier Inc. p. 859-864. p. 404

Kasper, D.L., Braunwald, E., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, L.J. 2005. Harrison’s Manual of Medicine ed.16th. New York : McGraw-Hill

Pagana, K.D and Pagana, T., 2002. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory test, Ed.2^nd, Missouri : Mosby inc

Sease, J.M., Timm, E.G., Stragand, J.J. 2008. Portal Hypertension and Cirrhosis in : Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M Pharmacotherapy a Phatophysiologic Approach ed.7^th, New York : McGraw-Hill Co., inc, p.633-648

Serra, A.S., Padillo, J. 2005. Renal Dysfunction in Obstructive Jaundice in : Gines, P., Arroyo, V., Rodes, J., Schrier, R.W. Ascites and Renal Dysfunction in Liver Disease ed.2^nd. Australia : Blackwell Publishing Ltd. P. 394

Sherlock, S., Dooley, J., 2002. Diseases of The Liver and Biliary System ed.11^th. Milan : Blacwell Science Ltd. P.205-217.